Журнал Генетика 2020, том 56, № 5
Лопаткина М.Е., Лебедев И.Н. Транскриптомный анализ как инструмент изучения патогенеза хромосомных болезней. // Генетика, 2020, том 56, № 5, с. 534–549.
Рассматриваются особенности транскрипционных профилей клеток с хромосомным дисбалансом. Описаны сложности, возникающие при оценке фенотипических проявлений хромосомных и геномных мутаций. Приводятся данные об использовании полнотранскриптомного анализа в качестве нового инструмента изучения патогенеза хромосомных заболеваний, обусловленных числовыми нарушениями хромосом, а также микроделеционных и микродупликационных синдромов. Обозначены общие закономерности изменения генной экспрессии в клетках пациентов с хромосомными болезнями: глобальная дисрегуляция экспрессии генов по всему геному; схожесть паттерна транскрипционных нарушений как при различных анеуплоидиях, так и при реципрокных микроструктурных аберрациях хромосом; общность затронутых геномными мутациями биологических путей и процессов; аккумулирование транскрипционных изменений в процессе развития организма с хромосомной аберрацией.
Савченко Р.Р., Васильев С.А., Фишман В.С., Сухих Е.С., Сухих Л.Г., Мурашкина А.А., Лебедев И.Н. Влияние нокаута гена thbs1 на формирование радиационно-индуцированного клеточного ответа в модельной системе in vitro. // Генетика, 2020, том 56, № 5, с. 592–601.
Проведен анализ влияния нокаута гена THBS1 на выживаемость опухолевых клеток человека, частоту спонтанных и радиационно-индуцированных микроядер, а также на профиль экспрессии генов в модельной системе in vitro. Показано, что клеточная линия HeLa, нокаутная по гену THBS1,характеризуется снижением способности к образованию колоний до и после облучения (в 1.4 раза, p = 0.0002 и в 1.7 раз, p = 0.00009 соответственно), повышением частоты спонтанных и радиационно-индуцированных микроядер (в 1.9 раз, p = 0.02 и в 2.5 раза, p = 0.01 соответственно) и дифференциальной экспрессией генов, участвующих в процессах апоптоза, репарации ДНК и контроле клеточного цикла на стадии G2/M. Таким образом, нокаут гена THBS1 приводит к повышению радио-чувствительности клеток HeLa в модельной системе in vitro, что свидетельствует о возможной роли данного гена в регуляции радиационно-индуцированного клеточного ответа.
просмотров: 2520, опубликовано: 06.04.2020
